Unveränderter Text aus ZCT Heft 1, 2006

Ergänzungen am Ende des Textes

Morphologie und Kultur

Escherichia coli gehört zu den Enterobacteriaceae, einer Familie von Bakterien, die sich aus zahlreichen Gattungen gramnegativer Bakterien zusammensetzt. Morphologisch sind Kolibakterien gerade Stäbchen, die meist peritrich begeißelt und somit beweglich sind. Sie können sich sowohl unter aeroben als auch anaeroben Bedingungen vermehren und lassen sich auf einfachen Nährmedien leicht kultivieren. Glukose, Laktose und andere Zucker werden abgebaut, dagegen können Harnstoff und Citrat nicht verwertet werden. Schwefelwasserstoff wird nicht gebildet. Der Wachstumsbereich liegt zwischen 4° und 46° C. Wie alle Enterobacteriaceae sind Kolibakterien widerstandsfähig gegen oberflächenaktive Substanzen.

Die komplexe Antigenstruktur basiert auf O-, K- und H-Antigenen. Die O-Antigene sind als Lipopolysaccharide (LPS) Strukturbestandteile der äußeren Membran. Eine unterschiedliche chemische Struktur der LPS entspricht einer unterschiedlichen serologischen Spezifität. O-Antigen besitzende Bakterienstämme bilden auf festen Kulturmedien glänzende Kolonien, sie werden daher als S-Formen (engl. smooth) bezeichnet. Bei den K-Antigenen handelt es sich um die Kapselsubstanz. Nicht alle Stämme tragen aber K-Antigene. Stämme mit dieser Antigenstruktur sind im Allgemeinen toxischer und widerstehen eher der Phagozytose. Die Kolonien der Bakterienstämme mit viel Kapselsubstanz sehen schleimig aus. Die Geißelproteine stellen die H-Antigene dar.

Pathogenese und Krankheitsbilder

Es werden fakultativ pathogene und obligat pathogene Stämme unterschieden. Die fakultativ pathogenen Stämme sind Bestandteil der physiologischen Darmflora und können Infektionen hervorrufen, wenn sie aus dem Darm in entsprechende Körperregionen gelangen. Eine wichtige Gruppe der für die Adhäsion verantwortlichen Bakterienbestandteile sind die Fimbrien (Pili), die in vitro eine Hämagglutination verursachen und die sich in zwei Typen unterteilen lassen. Bei Typ-1-Fimbrien wird die Hämagglutination durch Mannose gehemmt. Diese Stämme sind somit Mannose-sensitiv, während Stämme mit Typ-2 -Fimbrien Mannose-resistent sind. Bei den Stämmen der physiologischen Flora finden sich überwiegend Stämme mit Typ-1-Fimbrien.

E. coli ist der häufigste Erreger von Harnwegsinfektionen. Diese sind entweder auf den unteren Bereich der Harnwege begrenzt (Urethritis, Zystitis) oder erfassen zudem das Nierenbecken und die Niere (Pyelonephritis, Zystopyelitis). Infektionen der unteren Harnwege werden meist durch Stämme mit Mannose-sensitiven Fimbrien verursacht, während eine Pyelonephritis durch Stämme mit Mannose-resistenten Fimbrien ausgelöst wird. E. coli ist für ca. 15% aller nosokomialen Bakteriämien verantwortlich. Weitere durch E. coli verursachte Erkrankungen sind Appendizitis, Infektionen der Gallenblase und Gallenwege, Meningitis, Peritonitis, Wundinfektionen sowie Gastroenteritis.

Die obligat darmpathogenen Stämme gehören nicht zur physiologischen Flora (siehe auch Beitrag Escherichia coli - enteropathogene Varianten). Dabei wird im Hinblick auf die Pathogenese und Krankheitsbilder zwischen fünf Gruppen unterschieden: Enteropathogene (EPEC), enteroaggregative (EAEC), enteroinvasive (EIEC), enterotoxinogene (ETEC) und enterohämorrhagische (EHEC) E. coli-Stämme. Die Übertragung der Erreger erfolgt zumeist über verunreinigte Lebensmittel oder Trinkwasser. Virulenzfaktoren sind verschiedene Adhäsine, sekretorische Proteine, Hämolysine, Fimbrien und Toxine. EHEC verursacht eine hämorrhagische Kolitis und bei ca. 5% der Patienten das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS), das mit Nierenversagen, Anämie und Thrombozytopenie einhergeht. EHEC produzieren Zytotoxine, die wegen ihrer Verwandschaft mit dem Exotoxin von Shigella dysenteriae Typ 1 als Shiga-Toxine bezeichnet werden. Die häufigste für das HUS verantwortliche Serovar ist O157:H7. EHEC-Erkrankungen sind meldepflichtig.

Diagnostik und Resistenzsituation

Fakultativ pathogene E. coli werden durch Anzucht aus entsprechenden Untersuchungsmaterialien und durch biochemische Identifizierung diagnostiziert. Bei der Diagnose der Harnwegsinfektion aus Mittelstrahlurin muss die Keimzahl bestimmt werden. Eine Keimzahl von >105/ml spricht für eine Infektion. Der Nachweis der darmpathogenen E. coli-Bakterien ist vergleichsweise schwierig. Hier kommen Zellkulturtests, Enzym-Immunoassay und/oder molekularbiologische Methoden zum Einsatz. Die Serotypisierung bleibt Speziallabors vorbehalten.

Die Resistenzsituation bei E. coli hat sich in den letzten Jahren z. T. deutlich verschlechtert. Nach den Angaben der Resistenzstudie der Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie nahm der Anteil von Stämmen mit Ampicillin-Resistenz an allen untersuchten E. coli-Isolaten von 30,7% im Jahr 1990 auf >50% im Jahr 2004 zu. Häufigste Ursache der Ampicillin-Resistenz sind Betalaktamasen, die größtenteils durch Betalaktamase-Inhibitoren gehemmt werden. Gleichzeitig stieg auch die Resistenzhäufigkeit gegenüber anderen Antibiotika. Dabei wird die Zunahme der Resistenz gegen Fluorchinolone (Ciprofloxacin, Levofloxacin, Moxifloxacin u. a.) besonders kritisch betrachtet. Darüber hinaus ist eine Zunahme von ESBL-bildenden Stämmen zu beobachten (5,1% im Jahr 2004). ESBL (extended-spectrum beta-lactamases) sind Betalaktamasen, die auch eine Resistenz oder verminderte Empfindlichkeit gegenüber Cephalosporinen mit breitem Wirkungsspektrum (Cefotaxim, Ceftriaxon, Ceftazidim u.a.) vermitteln.

Therapie (siehe Ergänzungen)

Zur kalkulierten Behandlung der akuten unkomplizierten Zystitis der Frau im geschlechtsaktiven Lebensalter werden Trimethoprim (TRIMONO u.a.), Trimethoprim mit einem Sulfonamid z.B. [Cotrimoxazol (COTRIM u.a.)], Fluorchinolone oder Fosfomycin-Trometamol (MONURIL), vorzugsweise als Kurzzeittherapie (max. drei Tage), als Mittel der Wahl empfohlen. Für die Behandlung der akuten unkomplizierten Pyelonephritis kommen Trimethoprim ± Sulfonamid, die Fluorchinolone Ciprofloxacin (CIPROBAY) und Levofloxacin (TAVANIC), ein Cephalosporin der Gruppe 2/3 [z.B. Cefuroxim (ELOBACT u.a.) oder Cefixim (CEPHORAL u.a.)], ein Aminopenicillin plus Betalaktamase-Inhibitor [z.B. Coamoxiclav (AUGMENTAN u.a.)] oder ein Aminoglykosid in Betracht. Andere leichte E. coli-Infektionen können ebenso behandelt werden.

Dagegen bleibt der Einsatz von Carbapenemen und Piperacillin/Tazobactam (TAZOBAC) der Behandlung von schweren Infektionen und bei Versagen der Initialtherapie vorbehalten. Infektionen durch multiresistente Stämme werden nach Antibiogramm behandelt.

In der Therapie der Toxin-vermittelten Gastroenteritiden steht die symptomatische Behandlung mit Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution im Vordergrund. Antibiotika sind nur in Ausnahmefällen indiziert.

Ergänzungen (Juni 2019)

Die Empfehlungen zur Therapie von Infektionen durch E. coli haben sich seit der Erstellung dieses Artikels wesentlich verändert. Dies gilt sowohl für leichte Infektionen der Harnwege als auch für schwerwiegende, lebensbedrohliche Infektionen. Hintergrund ist die Resistenzentwicklung bei E. coli und anderen Enterobacteriaceae.

Aktualiserte Empfehlungen zur Therapie von Harnwegsinfektionen finden Sie in dem Beitrag "Akute Zystitis" in der Rubrik "Kasuistiken".

Eine Übersicht mit dem Titel "Therapie von Infektionen durch gramnegative Bakterien" finden Sie im Heft 1, 2013 dieser Zeitschrift (PDF-Datei).

Eine S2k-Leitlinie zur parenteralen Initialherapie bakterieller Infektionen wurde von der Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie (PEG) in Zusammenarbeit mit anderen Fachgesellschaften veröffentlicht (AWMF).

Kalkulierte parenterale Initialtherapie bakterieller

Erkrankungen bei Erwachsenen - Update 2018