(aus ZCT 5-2003, aktualisiert)

Kasuistik:

Ein 27 Jahre alter Patient erscheint in der ambulanten Praxis und berichtet über seit drei Wochen zunehmenden Leistungsabfall, Nachtschweiße, Herzklopfen, Schlafstörungen und Belastungsluftnot. Darüber hinaus sei ihm in den letzten Tagen eine hohe Pulsfrequenz aufgefallen. Vor etwa drei Wochen sei ein heftiger Atemwegsinfekt abgelaufen, der mit trockenem Reizhusten und retrosternalen Brustschmerzen einhergegangen sei.

Diagnostik:

Bei der körperlichen Untersuchung fällt eine Tachykardie um 110 Herzschläge pro Minute mit wenig ausgeprägter Arrhythmie und einzelnen Extrasystolen auf. Darüber hinaus lässt sich ein dritter Herzton nachweisen mit einem leisen, holosystolischen Geräusch über der Herzspitze. Die Körpertemperatur wird mit 37,8°C gemessen, der Blutdruck liegt bei 110/70mmHg, Leber und Milz sind nicht vergrößert palpabel, der physikalische Lungenbefund ist ebenfalls unauffällig. Im EKG werden eine deutliche Sinusarrhythmie und vermehrte supraventrikuläre Extrasystolen sowie auch angedeutete ST-Hebungen, insbesondere in den linksventrikulären Ableitungen, registriert. Routine-Blutuntersuchungen zeigen eine mäßige BSG-Erhöhung auf 20mm n.W. in der ersten Stunde, eine geringe Leukozytose mit 12.000/µl, verbunden mit einem unauffälligen Differentialblutbild, die CRP ist mit 7mg/dl geringfügig erhöht. Herzspezifische Enzyme sind im Normalbereich. In der nachfolgenden echokardiographischen Untersuchung des kardiologischen Facharztes wird ein deutlicher Perikarderguß vor etwa 200 ml nachgewiesen mit geringer Dilatation des linken Ventrikels und geringgradiger relativer Mitralinsuffizienz. Wesentliche Wandbewegungsstörungen werden nicht registriert.

Pathogenese:

Bei der sogenannten idiopathischen Perikarditis sind Enteroviren wie Coxsackie- und Echoviren die überwiegenden Erreger. Allerdings können bei schweren Verläufen auch bakterielle Erreger wie Pneumokokken, Staphylococcus aureus oder Streptococcus pyogenes beteiligt sein, sie wurden in etwa der Hälfte der bakteriellen Perikarditiden nachgewiesen. Andere Erreger wie E. coli, Proteus Spezies, Pseudomonas aeruginosa, Salmonellen und Shigellen, Neisseria meningitidis, Chlamydien, Mykoplasmen und Borrelia burgdorferi können ebenfalls in seltenen Fällen als Erreger gesichert werden. Bei Patienten mit florider Tuberkulose muss eine spezifische Perikarditis bedacht werden, die auch bei immungestörten Patienten (z.B. AIDS) differentialdiagnostisch zu berücksichtigen ist.

Therapie:

Bei dem eher wenig ausgeprägten perikarditischen Krankheitsbild mit offensichtlich viraler Ätiologie (diese sollte serologisch gesichert werden), existiert keine kausale Therapie. Eine Punktion des Perikardergusses erscheint aus diagnostischen und hämodynamischen Gründen im ambulanten Bereich nicht indiziert. Es sollte Bettruhe verordnet werden sowie Vermeidung von Anstrengungen in den nächsten vier Wochen. Kortikosteroide haben in kontrollierten Studien keinen therapeutischen Nutzen gezeigt; ACE-(Angiotensin-Converting-Enzyme) -Inhibitoren und Kalziumkanalblocker waren im Experiment bei Myokarditis effektiv, überzeugende klinische Daten für diese Substanzen gibt es nicht. Die Prognose der viralen Perikarditis ist recht günstig, problematische Symptome hinsichtlich der Prognose sind persistierende Arrhythmien, Kardiomegalie und Entwicklung einer Herz