Helicobacter Infektion

Text aus Heft 2, 2000

Ergänzungen und Aktualisierungen am Ende des Textes

 

Kasuistik

 

Ein 45 Jahre alter Patient erscheint in der Praxis und beklagt erhebliche Oberbauchschmerzen mit zunehmender Tendenz seit acht Tagen. Diese Schmerzen treten insbesondere in den Morgenstunden im nüchternen Zustand auf und würden sich durch Nahrungsaufnahme etwas verbessern. Zusätzlich sei auch Sodbrennen aufgetreten, verbunden mit Übelkeit und Brechreiz. Alkoholgenuß sei mit vermehrten Oberbauchschmerzen verbunden und auch der sonst reichliche Kaffeegenuß sei nicht mehr möglich. Die körperliche Untersuchung ergibt einen deutlichen Druckschmerz im Epigastrium, ohne Ausstrahlungen in den sonstigen Bauchraum oder in die Thoraxpartien.

 

Diagnose

 

Die Anamnese, die Symptomatik und der umschriebene epigastrische Druckschmerz deuten auf eine Magen- bzw. Duodenalerkrankung hin. Der Patient wird gastroskopiert und im Duodenum wird ein 7 mm im Durchmesser betragendes Ulkus nachgewiesen. Der Ureasetest am Biopsiematerial fällt positiv aus und die histologische Untersuchung der drei Biopsien bestätigt die Diagnose einer Helicobacter pylori-Infektion. Die Laboruntersuchungen ergeben keinen Hinweis für eine Anämie oder andere pathologische Befunde.

 

Pathogenese

 

Helicobacter pylori ist ein mikroaerophiler, gramnegativer und ureaseproduzierender Keim, der den Magen des Menschen kolonisiert und zu einer Mukosaentzündung sowie zu einer lokalen und systemischen Immunreaktion führen kann. Virulenzfaktoren von H. pylori sind offensichtlich Urease und Zytotoxine wie VacA und CagA. Diese Zytotoxine sind nur in maximal der Hälfte der H. pylori-Isolate nachweisbar; sie werden vermehrt bei peptischen Ulzera, atrophischer Gastritis und auch bei Magenkarzinomen isoliert. Die Adhäsion von H. pylori erfolgt vorwiegend an epithelialen Zellen und wird durch einen niedrigen pH erhöht. Ein besonderer Wirtsfaktor mit Förderung der Adhäsion ist offensichtlich das Blutgruppen-0-Antigen, welches die vermehrte Disposition von Menschen mit dieser Blutgruppe erklärt.

 

Therapie

 

Das Ziel jeder Behandlung sollte eine Eradikationsrate von über 80% sein. In Europa wird heute ein Dreifachregime empfohlen, welches aus einem Protonenpumpenhemmer [Omeprazol, (Omeprazol-ratiopharm u.a.), Pantoprazol (Pantozol)] in Kombination mit zwei Antibiotika besteht. Üblicherweise werden Clarithromycin (KLACID, BIAXIN) in einer Dosis von zweimal 500 mg oral, Amoxicillin (CLAMOXYL u.a.) ebenfalls zweimal 500 mg täglich oder Metronidazol (CLONT) zweimal 500 mg bzw. Tinidazol (SIMPLOTAN) in einer Dosis von zweimal 400 mg täglich verabreicht. Die Therapiedauer sollte mindestens eine Woche betragen. Zu beachten ist bei der Auswahl der Antibiotika die lokale Resistenzsituation, die insbesondere gegenüber Nitroimidazolen in Europa bis 30% betragen kann. Bei einem therapeutischen Mißerfolg oder einem frühzeitigen Rezidiv sollte eine Resistenzbestimmung erwogen werden. Alternativ kann auch eine Vierfachtherapie bestehend aus Bismutsalzen (TELEN), Metronidazol, einem Tetrazyklin, z.B. Doxycyclin (VIBRAMYCIN u.a.) und einem Protonenpumpenhemmer verordnet werden.

 

Ergänzung (2017)

 

Einen Übersichtsartikel zur Therapie vion Helicobacter pylori-Infektionen finden Sie in Heft 3, 2017 der Zeitschrift [Archiv, Jahrgang 2017].

 

Zusammenfassung des Beitrags aus Heft 3, 2017

 

Helicobacter pylori ist ein bedeutsamer Faktor in der Pathogenese gastrointestinaler Ulcera und anderer Erkrankungen. Bei eindeutiger Indikation und Nachweis des Bakteriums wird eine Eradikationsbehandlung durchgeführt.

Grundsätzlich wird ein Protonenpumpeninhibitor verabreicht, der mit zwei oder drei antimikrobiell wirksamen Stoffen kombiniert wird.

Amoxicillin (Generika) weist eine hohe Aktivität auf, Resistenzen kommen kaum vor.

Das Penicillin wird mit Clarithromycin (Generika) oder Metronidazol (Generika) kombiniert. Helicobacter erweist sich in hohem und zunehmendem Maße als resistent gegen beide Wirkstoffe.

Die Standardtherapie besteht nach wie vor aus Amoxicillin und Clarithromycin (oder Metronidazol). Eine längere Behandlungsdauer von bis zu 14 Tagen erhöht die Eradikationsrate.

Bei Hinweisen auf eine mögliche Clarithromycin-Resistenz sollte eine Bismut-haltige Vierfachtherapie (PYLERA) durchgeführt werden. Auch Fluorchinolone, wie Levofloxacin (TAVANIC u.a.) oder Moxifloxacin (AVALOX u.a.) können eingesetzt werden. In Regionen mit häufiger Resistenz gegen Clarithromycin ist eine gezielte Therapie nach Resistenztestung sinnvoll.

 

 

 

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14. Oktober 2019

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