Helicobacter Infektion

 


(aus ZCT Heft 2, 2000, aktualisiert)

 

Kasuistik:

 

Ein 45 Jahre alter Patient erscheint in der Praxis und beklagt erhebliche Oberbauchschmerzen mit zunehmender Tendenz seit acht Tagen. Diese Schmerzen treten insbesondere in den Morgenstunden im nüchternen Zustand auf und würden sich durch Nahrungsaufnahme etwas verbessern. Zusätzlich sei auch Sodbrennen aufgetreten, verbunden mit Übelkeit und Brechreiz. Alkoholgenuß sei mit vermehrten Oberbauchschmerzen verbunden und auch der sonst reichliche Kaffeegenuß sei nicht mehr möglich. Die körperliche Untersuchung ergibt einen deutlichen Druckschmerz im Epigastrium, ohne Ausstrahlungen in den sonstigen Bauchraum oder in die Thoraxpartien.

 

 

Diagnose:

 

Die Anamnese, die Symptomatik und der umschriebene epigastrische Druckschmerz deuten auf eine Magen- bzw. Duodenalerkrankung hin. Der Patient wird gastroskopiert und im Duodenum wird ein 7 mm im Durchmesser betragendes Ulkus nachgewiesen. Der Ureasetest am Biopsiematerial fällt positiv aus und die histologische Untersuchung der drei Biopsien bestätigt die Diagnose einer Helicobacter pylori-Infektion. Die Laboruntersuchungen ergeben keinen Hinweis für eine Anämie oder andere pathologische Befunde.

 

 

Pathogenese:

 

Helicobacter pylori ist ein mikroaerophiler, gramnegativer und ureaseproduzierender Keim, der den Magen des Menschen kolonisiert und zu einer Mukosaentzündung sowie zu einer lokalen und systemischen Immunreaktion führen kann. Virulenzfaktoren von H. pylori sind offensichtlich Urease und Zytotoxine wie VacA und CagA. Diese Zytotoxine sind nur in maximal der Hälfte der H. pylori-Isolate nachweisbar; sie werden vermehrt bei peptischen Ulzera, atrophischer Gastritis und auch bei Magenkarzinomen isoliert. Die Adhäsion von H. pylori erfolgt vorwiegend an epithelialen Zellen und wird durch einen niedrigen pH erhöht. Ein besonderer Wirtsfaktor mit Förderung der Adhäsion ist offensichtlich das Blutgruppen-0-Antigen, welches die vermehrte Disposition von Menschen mit dieser Blutgruppe erklärt.

 

 

Therapie:

 

Das Ziel jeder Behandlung sollte eine Eradikationsrate von über 80% sein. In Europa wird heute ein Dreifachregime empfohlen, welches aus einem Protonenpumpenhemmer [Omeprazol, (Omeprazol-ratiopharm u.a.), Pantoprazol (Pantozol)] in Kombination mit zwei Antibiotika besteht. Üblicherweise werden Clarithromycin (KLACID, BIAXIN) in einer Dosis von zweimal 500 mg oral, Amoxicillin (CLAMOXYL u.a.) ebenfalls zweimal 500 mg täglich oder Metronidazol (CLONT) zweimal 500 mg bzw. Tinidazol (SIMPLOTAN) in einer Dosis von zweimal 400 mg täglich verabreicht. Die Therapiedauer sollte mindestens eine Woche betragen. Zu beachten ist bei der Auswahl der Antibiotika die lokale Resistenzsituation, die insbesondere gegenüber Nitroimidazolen in Europa bis 30% betragen kann. Bei einem therapeutischen Mißerfolg oder einem frühzeitigen Rezidiv sollte eine Resistenzbestimmung erwogen werden. Alternativ kann auch eine Vierfachtherapie bestehend aus Bismutsalzen (TELEN), Metronidazol, einem Tetrazyklin , z.B. Doxyzyclin (VIBRAMYCIN u.a.) und einem Protonenpumpenhemmer verordnet werden.

 

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Letzte Aktualisierung dieser Seiten:
22. Juni 2017

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